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TABAGISMO: DUALISMO TRA IL DESIDERIO DI SMETTERE E L’OBBLIGO DI CONTINUARE

di Sergio A. Piana (keyword: fumatori)

Qual è la relazione fra il metabolismo della nicotina e la difficoltà a smettere di fumare?
C’è chi più di altri incorre a un maggiore rischio di sviluppare il cancro?

Queste sono alcune fra le tante domande che in molti si pongono: fra chi fuma molto e non riesce a smettere e chi non ha mai fumato ma ha sviluppato lo stesso un tumore.

Gli stessi interrogativi se li sono posti anche molti ricercatori. E da recenti studi emergono interessanti informazioni che è giusto divulgare in maniera corretta.

FUMATORI E NON FUMATORI: INFORMAZIONI CHE TUTTI DOVREMMO CONOSCERE

Uno dei nuovi criteri che è stato introdotto per distinguere i diversi tipi di fumatori, è il concetto di tipologie di consumo di tabacco.

Per “tipologie di consumo di tabacco” s’intende l’insieme di tre criteri:

  1. Il numero di sigarette fumate
  2. La modalità di fumo della singola sigaretta
  3. Il numero di anni di fumo

A governare questi, è il consumo di nicotina. Considerata la sostanza della dipendenza e, quindi, della dipendenza al fumo. Dobbiamo tenere presente che un fumatore abituale desidera avere sempre un livello stabile di nicotina in circolo, così da mantenere costanti anche gli effetti positivi e non sentire mai quelli negativi dati dall’astinenza.

Ritorniamo ai tre criteri della “tipologia di consumo di tabacco”. Il numero di sigarette fumate e gli anni di fumo sono dei parametri che ci saranno senz’altro chiari.

Invece, per quanto riguarda la modalità di fumo della singola sigaretta, quest’ultimo è un concetto estremamente semplice ma di notevole importanza. Infatti, in merito a questo punto possiamo dire che: i fumatori possono modificare la quantità di nicotina che ricevono da una singola sigaretta, aumentando il numero delle aspirazioni, il volume dell’aspirazione, la frequenza, la durata e la velocità di consumo. Così da definirne la cosiddetta topografia del fumo.

E anche in questo caso, i fumatori cercano sempre di mantenere costanti i cinque parametri poc’anzi descritti. In modo da ottenere sempre lo stesso rinforzo operante positivo.

DISTINGUERE I FUMATORI IN: METABOLIZZATORI RAPIDI, LENTI E NORMALI DELLA NICOTINA

La distinzione dei fumatori in metabolizzatori della nicotina di vario grado, è un concetto del tutto nuovo che è nato dalla sinergia dei continui studi in oncologia molecolare e in pneumologia che hanno rivoluzionato il modo di trattare i diversi tipi di pazienti. E per capire cosa s’intende per metabolizzatori rapidi, normali o lenti della nicotina bisogna comprendere in breve il suo metabolismo.

La nicotina, è un composto organico che viene metabolizzato dall’attività enzimatica essenziale del citocromo epatico P450 2A6 (CYP2A6), il quale trasforma la nicotina prima in cotinina e poi in 3HC (trans 3’-idrossicotinina).

Nicotina → Cotinina → 3HC

Essere metabolizzatori rapidi o lenti significa che le persone metabolizzano le sostanze in modo diverso, più o meno veloce, a seconda del proprio genoma. Questo è valido per qualsiasi sostanza come la nicotina: nutrienti del cibo, farmaci, droghe. Un esempio classico di farmacologia è quello della codeina, un farmaco utile contro la tosse ma che i medici prescrivono solo in certi casi, per il rischio che un metabolismo ultra rapido trasformi tutta la codeina in morfina, cosa che potrebbe essere anche letale.

Quindi, la distinzione dei vari metabolizzatori della nicotina può essere fatta su base genetica. Infatti è importante notare come è il genoma di ogni individuo a determinare la quantità di enzima che deve essere prodotto dal corpo.

UNA TECNICA RIVOLUZIONARIA

Esiste una tecnica rivoluzionaria sensibile, specifica e non invasiva per capire subito a quale categoria apparteniamo, fra i metabolizzatori rapidi o lenti o normali della nicotina: consiste nel misurare il rapporto tra 3HC e cotinina nel plasma e nella saliva. La concentrazione relativa di questi metaboliti rappresenta il marcatore fenotipico dell’attività del CYP2A6.

Inoltre, è interessante sapere che l’attività di tale enzima cambia tra gruppi etnici diversi: da soggetti di origine asiatica o africana, i quali mostrano un metabolismo della nicotina più lento, rispetto  a quelli che hanno radici europee  che tendono ad averlo più rapido.

Da questo si può dedurre che chi avrà un metabolismo più lento avrà più probabilità di smettere di fumare grazie ad una maggiore e duratura concentrazione ematica di nicotina; al contrario, chi avrà un metabolismo più veloce tenderà ad eliminare velocemente la nicotina e quindi a desiderarne sempre di più, incrementando la dipendenza al fumo.

CHI ABITA IN CITTÀ RISCHIA DI PIÙ?

Si è vero, chi vive in città rischia di più di sviluppare un tumore.

È stato dimostrato da diverse ricerche epidemiologiche che chi vive in città e, soprattutto nelle grosse metropoli, è continuamente esposto ad un numero maggiore di fattori di rischio che predispongono principalmente allo sviluppo di una neoplasia polmonare e non solo. Questo perché chi vive in città ha tendenzialmente i polmoni più esposti a continue risposte infiammatorie immunitarie, a causa dell’inalazione di sostanze tossiche, fra cui le innumerevoli polveri sottili e sostanze cancerogene racchiuse tutte dentro la denominazione di smog. E anche gli sportivi non ne sono esenti: principalmente chi fa jogging all’aria aperta delle grandi metropoli.

Quest’ultimi tendono ad andare in iperventilazione e ad inalare una maggiore quantità di sostanze cancerogene causando, così, una continua infiammazione del tessuto polmonare. E come ormai è noto l’infiammazione cronica predispone maggiormente all’insorgenza del cancro. Tuttavia è importante precisare che il rischio di sviluppare una neoplasia polmonare con il solo smog risulta essere molto limitato. Nel 2013 in Italia, secondo il Sistema Sanitario Nazionale il principale responsabile dell’insorgenza del tumore al polmone è per il 71% (5,1 milioni di decessi) il fumo di sigaretta, mentre per l’8% (circa 1,2 milioni di decessi) il solo smog.

Infine, il solo smog sembra essere correlato principalmente all’insorgenza dell’adenocarcinoma polmonare, e quest’ultimo si riscontra maggiormente nei non fumatori, ossia una tipologia di tumore che si sviluppa precocemente e metastatizza altrettanto precocemente. Per questo si spera che in un futuro si possa fare una diagnosi sempre più precoce, con metodi in fase di studio, come la TAC spirale e i microRNA.

Uno dei consigli fondamentali che bisogna senz’altro dare è evitare di fumare, sempre ed in ogni caso, ma soprattutto se si vive nelle grandi città, così da ridurre l’effetto sinergico dello smog con il fumo di sigaretta sull’insorgenza del cancro.  E a confermarlo per l’Italia ci ha pensato il gruppo di epidemiologi dell’Istituto Nazionale Tumori di Milano diretto da Vittorio Krogh. I dati che sono emersi appartengono al progetto ESCAPE del 2013 (European Study of Air Pollution Effects) e riguardano persone seguite per ben 13 anni. Da questo studio si sono registrati 2095 casi di cancro al polmone: di ognuna di essi è stata misurata l’esposizione alle cosiddette polveri sottili (PM10 e PM2,5), le quali sono legate principalmente all’inquinamento da traffico e ai riscaldamenti di casa. E i risultati ci dicono che: per ogni incremento di 5 μg/m3 il rischio relativo di ammalarsi di cancro al polmone aumenta del 18%, mentre ad ogni 10 μg/m3 di PM10 aumenta del 22%. Lo studio è riuscito a convincere anche l’Agenzia internazionale per la ricerca contro il cancro (IARC) di Lione, così da inserire l’inquinamento atmosferico e le polveri sottili (il cosiddetto particolato) fra i carcinogeni umani di tipo 1.

PIÙ PROBABILITÀ DI SVILUPPARE UNA NEOPLASIA POLMONARE

Da recenti studi, inoltre si è visto che nonostante il fumo di tabacco sia un fattore predisponente per l’insorgenza del cancro al polmone, ci sono molti fumatori cronici che non lo svilupperanno per tutta la vita. In merito a ciò, il gruppo di studio condotto da Leora Horn (professore associato del dipartimento di medicina dell’Università di Vanderbilt a Nashville, in Tennessee) ha notato una predisposizione innata allo sviluppo del cancro polmonare, a causa di una minore espressione dei geni che codificano per gli enzimi deputati allo smaltimento delle sostanze cancerogene e anche a causa di una minore espressione dei geni che codificano per i sistemi di riparazione del DNA e, quindi, per le sostanze nocive ci sono maggiori possibilità di generare alterazioni genetiche. Alcuni di questi enzimi, sono: citocromo P450, CYP1A1, CYP2E1.

Infine, è stato scoperto, sempre dallo stesso gruppo di ricerca, che polimorfismi dei geni dei recettori colinergici nicotinici sembrano essere correlati ad un aumento di mRNA (il trascritto di un gene che verrà tradotto in proteina che forma il recettore), così da comportare un incremento del numero dei recettori. Inoltre, la stessa caratteristica è stata trovata nei geni per i canali ionici del calcio, i quali sono localizzati in prossimità del recettore nicotinico A5. E queste variazioni sembra che creino una maggiore predisposizione a iniziare a fumare le sigarette, così finendo nel generarne una dipendenza a causa di un numero maggiore dei siti di legame per la nicotina.

BIBLIOGRAFIA

 

 

A cura di Sergio A. Piana. Revisionato da Edoardo Vanetti e Davide Maspero.

 

 

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